הרס אימוני של תאי בטא הוא תופעה מרכזית בפתוגנזה של סכרת סוג 1, אך האם תפקודו של הלבלב האנדוקריני משפיע גם על מהלכה של סכרת סוג 2? חוקרים מאוניברסיטת סיאול בדרום קוריאה ערכו מחקר אורכי שבחן את הקשר בין התפקוד הבסיסי של תאי בטא, יכולת ההסתגלות של הלבלב האנדוקריני לתנגודת היקפית גוברת לאינסולין והקשר בין משתנים אלה להתפתחות סכרת סוג 2. תוצאות המחקר פורסמו לאחרונה בכתב העת The Lancet Diabetes & Endocrinology.

במחקר העוקבה הפרוספקטיבי נכללו 4,106 בני אדם עם סבילות תקינה לגלוקוז אשר השתתפו במחקר אפידמיולוגי Korean Genome and Epidemiology Study שבמהלכו עברו הנבדקים העמסות סוכר אחת לשנתיים במשך עשר שנים. במחקר הנוכחי החוקרים העריכו את תפקוד תאי הבטא על סמך מדד אינסולינוגני (IGI60)- יחס השטחים תחת העקומה של peptide C וגלוקוז שעה לאחר העמסה של 75 גרם גלוקוז. התנגודת/רגישות לאינסולין נמדדה על סמך אינדקס ה ISI (על פי נוסחת מטסודה המבוססת על רמות אינסולין וגלוקוז בנקודות הזמן השונות לאחר העמסת סוכר). בנוסף החוקרים הצליבו בין 66 גנוטיפים מוכרים של סכרת סוג 2 לתפקוד תאי בטא לקוי ומידת הרגישות לאינסולין בכדי להעריך את ההשפעה של הגורמים הגנטיים על הסיכון לסכרת וטרום סכרת.

במהלך עשור המעקב 1,093 (27%) מ 4,106 משתתפי המחקר פיתחו טרום סכרת ו 498 (12%) פיתחו סכרת. בהשוואה לנחקרים אשר שמרו על חילוף חומרים תקין של גלוקוז לחולים שפיתחו סכרת היו ערכים נמוכים יותר של IGI60 (ערכים לא מתוקננים 5.1 μU/mmol לעומת 7.9 P<0.0001 ,μU/mmol) וערכי ISI נמוכים יותר (8.2 לעומת 10.0, P<0.0001) בכניסתם למחקר – קרי, תפקוד מוגבל יותר של תאי בטא ורגישות נמוכה יותר לאינסולין. משתתפי המחקר אשר נותרו בריאים בסוף המעקב הציגו ירידה ב ISI (ערכים של 10.1 לעומת 7.4, P<0.0001) במקביל לעליה מפצה ב IGI60 (ערכים של 6.9 לעומת 11.7, P<0.0001) , זאת בהשוואה לערכי הבסיס. בניגוד אליהם, בקרב משתתפים אשר חלו בסכרת נצפתה ירידה ב ISI (ערכים של 8.4 לעומת 3.0, P<0.0001) אך בלא עליה מפצה ב IGI60. מבחינה תורשתית- וריאנט גנטי בסמיכות לגן הגלוקוקינאז (rs4607517) נקשר קשר מובהק לתחלואה בסכרת או טרום סכרת (יחס סיכון 1.27, 1.16-1.38).

לסיכום, תוצאות המחקר מסמנות את תפקוד תאי הבטא ואת כושר ההסתגלות של הלבלב האנדוקריני לתנגודת הגוברת לאינסולין כצירים מרכזיים בהתפתחות סכרת סוג 2. מאפיינים אלה של תא בטא תלויים במידה רבה בתורשה מה שחושף טפח נוסף בגנטיקה המורכבת של סכרת סוג 2.

מקור:

Lifetime risk of developing impaired glucose metabolism and eventual progression from prediabetes to type 2 diabetes: a prospective cohort study
Ligthart, Symen et al. The Lancet Diabetes & Endocrinology ,

ערך: ד"ר צבי שליטנר

הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה